Επιστήμονες ανακάλυψαν ότι το βακτήριο Porphyromonas gingivalis που προκαλεί την ασθένεια των ούλων μπορεί να διαταράξει τη συγχώνευση αυτοφαγοσωμάτων και λυσοσωμάτων.
Αυτή η παρεμβολή επιδεινώνει την αναδιάρθρωση του καρδιακού ιστού και αυξάνει τον κίνδυνο ρήξης της καρδιάς μετά από καρδιακή προσβολή.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο International Journal of Oral Science και διεξήχθη από το Ιατρικό και Οδοντιατρικό Πανεπιστήμιο του Τόκιο.
Οι καρδιακές προσβολές συμβαίνουν όταν η ροή του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες εμποδίζεται, με αποτέλεσμα την ανεπαρκή παροχή θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου στον καρδιακό μυ και τελικά τον θάνατο των καρδιακών μυοκυττάρων. Για να αποφευχθεί αυτό, τα καρδιακά μυοκύτταρα χρησιμοποιούν μια διαδικασία γνωστή ως αυτοφαγία για να απορρίψουν τα κατεστραμμένα κυτταρικά συστατικά, εμποδίζοντάς τα να προκαλέσουν καρδιακή δυσλειτουργία.
Καρδιά: Βασικά ευρήματα για το βακτήριο Porphyromonas gingivalis
“Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι το περιοδοντικό παθογόνο Porphyromonas gingivalis, το οποίο έχει ανιχνευθεί στη θέση απόφραξης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μπορεί να επιδεινώσει την ευθραυστότητα του μυοκαρδίου μετά το έμφραγμα. Ωστόσο, οι μηχανισμοί στους οποίους βασίζεται αυτή η επίδραση παρέμεναν άγνωστοι”, λέει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, δρ. Yuka Shiheido-Watanabe.
Για να το διερευνήσουν αυτό, οι ερευνητές δημιούργησαν μια έκδοση του P. gingivalis που προκαλεί ουλίτιδα, τον πιο ισχυρό παράγοντα λοιμογόνου δράσης του. Προηγούμενη μελέτη έδειξε ότι η ουλίτιδα μπορεί να εμποδίσει τα κύτταρα να υποστούν τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο ως απόκριση σε τραυματισμό. Στη συνέχεια χρησιμοποίησαν αυτό το βακτήριο για να μολύνουν καρδιακά μυοκύτταρα σε ποντίκια.
Διαταραχή της αυτοφαγίας και δυσλειτουργία των καρδιακών μυοκυττάρων
“Τα αποτελέσματα ήταν πολύ ξεκάθαρα”, εξηγεί ο εκ των συγγραφέων της μελέτη, Yasuhiro Maejima. “Η βιωσιμότητα των κυττάρων που έχουν μολυνθεί με το μεταλλαγμένο βακτήριο (που δεν προκαλεί ουλίτιδα) ήταν πολύ υψηλότερη από εκείνη των κυττάρων που έχουν μολυνθεί με το βακτήριο άγριου τύπου. Επιπλέον, τα αποτελέσματα του εμφράγματος του μυοκαρδίου ήταν σημαντικά πιο σοβαρά σε ποντίκια που είχαν μολυνθεί με P. gingivalis άγριου τύπου από ό,τι σε εκείνα που είχαν μολυνθεί με το μεταλλαγμένο P. gingivalis που δεν προκαλεί ουλίτιδα”.
Λεπτομερέστερη διερεύνηση αυτού του αποτελέσματος έδειξε ότι η ουλίτιδα παρεμβαίνει στη σύντηξη δύο κυτταρικών συστατικών γνωστών ως αυτοφαγοσωμάτων και λυσοσωμάτων. Πρόκειται για μια διαδικασία που είναι κρίσιμη για την αυτοφαγία. Στα ποντίκια, αυτό είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση του μεγέθους των καρδιακών μυοκυττάρων και τη συσσώρευση πρωτεϊνών που κανονικά θα απομακρυνόταν από τα κύτταρα για την προστασία του καρδιακού μυός.
“Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι η μόλυνση με P. gingivalis που παράγει ουλίτιδα οδηγεί σε υπερβολική συσσώρευση αυτοφαγοσωμάτων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κυτταρική δυσλειτουργία, κυτταρικό θάνατο και τελικά καρδιακή ρήξη”, είπε ο Shiheido-Watanabe.
Δεδομένου ότι το P. gingivalis φαίνεται να έχει σημαντικό αντίκτυπο στην ικανότητα του καρδιακού μυός να έχει υγεία μετά από καρδιακή προσβολή, η θεραπεία αυτής της κοινής στοματικής λοίμωξης θα μπορούσε να βοηθήσει στην μείωση του κινδύνου θανατηφόρου καρδιακού επεισοδίου.
Πηγή: scitechdaily.com
